DOMS: meccanismi di insorgenza e coinvolgimento dei fattori neurotrofici

DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) è il termine utilizzato per indicare il dolore muscolare a insorgenza ritardata. Tale fenomeno si avverte a partire dalle 24 ore successive ad un’attività fisica di tipo inabituale o particolarmente intensa e termina nell’arco di 5-7 giorni. I sintomi che lo caratterizzano sono indolenzimento e dolore al muscolo coinvolto, da associare all’iperalgesia meccanica muscolare. Quest’ultima si instaura soprattutto a seguito di una contrazione di tipo eccentrico, la quale prevede l’allungamento del muscolo in concomitanza alla contrazione stessa. Nell’arco degli anni sono state proposte diverse teorie alla base di tale meccanismo, tra cui quelle basate sull’accumulo di acido lattico, sullo spasmo muscolare, sul danno al tessuto connettivo o muscolare, sull’infiammazione e sull’efflusso enzimatico. Dagli studi di diversi ricercatori è emerso come nessuna di queste teorie, da sola, possa spiegare i sintomi associati al DOMS, ma piuttosto come questi derivino dall’interazione tra più parti. L'obiettivo del presente elaborato è quello di mettere in luce il coinvolgimento dei fattori neurotrofici NGF (Nerve Growth Factor) e GDNF (Glial cell-Derived Neurotrophic Factor) in tale processo e, a tale scopo, si sono analizzati tre articoli inerenti all’argomento. Dai risultati dei primi due articoli, sono stati evidenziati due pathway coinvolti nell’iperalgesia meccanica caratteristica del DOMS. Nel primo, la bradichinina, tramite l’interazione con lo specifico recettore B2, attiva l’upregulation di NGF. Il secondo pathway vede coinvolta la ciclossigenasi-2 (COX-2), la quale attivandosi aumenta la produzione di prostaglandine a partire dall’acido arachidonico e l’espressione di GDNF. Le due vie interagiscono tra loro e ciò è dimostrato dal fatto che l’espressione della COX-2, a seguito di una contrazione eccentrica, viene favorita dalla bradichinina, conducendo all’upregulation di GDNF e sviluppando iperalgesia meccanica. Infine si è mostrato come, insieme ai fattori neurotrofici citati, siano altresì coinvolti due Transient Receptor Potential Vanilloid (TRPV), TRPV1 e TRPV4. In riferimento a studi effettuati da ricercatori su topi knockout per i due recettori canale, è emerso come TRPV4 agisca sia a monte che a valle dell’upregulation di GDNF, mentre TRPV1 si trovi a valle sia di GDNF che di NGF. In conclusione si può affermare che, sulla base degli articoli analizzati, il coinvolgimento delle neurotrofine nel processo del DOMS è confermato da risultati chiari ed espliciti, diversamente da quanto emerso per diverse altre teorie proposte nel tempo.