L'amnesia globale transitoria (AGT) è una sindrome neuropsicologica caratterizzata da un deficit selettivo alla memoria episodica anterograda al quale si aggiunge spesso un deficit alla memoria episodica retrograda. Le altre funzioni cognitive così come il senso della propria identità appaiono invece preservate. La risoluzione dei sintomi si ha in genere dopo massimo 24 ore dal suo esordio e la durata media di attacco è di 4-10 ore. La sua eziologia rimane tutt'ora sconosciuta. L'obiettivo di questo elaborato è di analizzare la letteratura più recente riguardante l'amnesia globale transitoria, per cercare di far luce sulle ipotesi più accreditate riguardo la sua eziologia e per analizzare i test neuropsicologici e gli esami strumentali più utilizzati per far luce sulla diagnosi e sui meccanismi neurofisiopatolgici responsabli di questa sindrome. Saranno inoltre analizzati alcuni casi clinici. Da questa rassegna della letteratura è emerso in conclusione quanto il mondo scientifico sia attualmente in disaccordo riguardo a questa sindrome. Questo disaccordo permea sia il campo riguardante le cause di questa misteriosa e transitoria amnesia, sia il campo della neuropsicologia. Per quanto riguarda le cause sta acquistando sempre maggior consenso l'ipotesi della Spreading Depression come meccanismo responsabile dell'AGT, mentre perde sempre più terreno l'ipotesi di un'ischemia transitoria o di un attacco epilettico. L'ipotesi di Pantoni et al. (2000) rispetto ad una causa psicologica, in accordo con quanto osservato dalla nostra esperienza clinica, potrebbe essere un buon punto di partenza per nuove ricerche in merito che riescano ad integrare i possibili eventi emotigeni scatenati e/o una struttura di personalità fobica/ansiosa con modificazioni a livello di attività neurale/cerebrale in grado da scatenare l'AGT. In ambito neuropsicologico, non si è al momento raggiunto un totale accordo rispetto all'utilizzo di un protocollo testistico sensibile e validato. Una buona fonte di ricerca in questa campo, è rappresentata non tanto dalla memoria episodica, quanto dalla Working Memory e dalle funzioni esecutive che da alcuni studi sono risultate deficitarie, ma non si conosce ancora precisamente quale componente sia colpita. Un terreno fertile di ricerca è rappresentato inoltre dalla Neuroimaging funzionale che potrebbe essere utile sia per chiarire il meccanismo neurofisiopatologico responsabile dell'AGT, sia per individuare quali aree del cervello presentano un malfunzionamento, in assenza tuttavia di un danno strutturale, durante una attacco di AGT.

Aspetti clinici, eziologici e neuropsicologici dell'Amnesia Globale Transitoria: un'esperienza clinica

SIGNORINO, ARIANNA
2008/2009

Abstract

L'amnesia globale transitoria (AGT) è una sindrome neuropsicologica caratterizzata da un deficit selettivo alla memoria episodica anterograda al quale si aggiunge spesso un deficit alla memoria episodica retrograda. Le altre funzioni cognitive così come il senso della propria identità appaiono invece preservate. La risoluzione dei sintomi si ha in genere dopo massimo 24 ore dal suo esordio e la durata media di attacco è di 4-10 ore. La sua eziologia rimane tutt'ora sconosciuta. L'obiettivo di questo elaborato è di analizzare la letteratura più recente riguardante l'amnesia globale transitoria, per cercare di far luce sulle ipotesi più accreditate riguardo la sua eziologia e per analizzare i test neuropsicologici e gli esami strumentali più utilizzati per far luce sulla diagnosi e sui meccanismi neurofisiopatolgici responsabli di questa sindrome. Saranno inoltre analizzati alcuni casi clinici. Da questa rassegna della letteratura è emerso in conclusione quanto il mondo scientifico sia attualmente in disaccordo riguardo a questa sindrome. Questo disaccordo permea sia il campo riguardante le cause di questa misteriosa e transitoria amnesia, sia il campo della neuropsicologia. Per quanto riguarda le cause sta acquistando sempre maggior consenso l'ipotesi della Spreading Depression come meccanismo responsabile dell'AGT, mentre perde sempre più terreno l'ipotesi di un'ischemia transitoria o di un attacco epilettico. L'ipotesi di Pantoni et al. (2000) rispetto ad una causa psicologica, in accordo con quanto osservato dalla nostra esperienza clinica, potrebbe essere un buon punto di partenza per nuove ricerche in merito che riescano ad integrare i possibili eventi emotigeni scatenati e/o una struttura di personalità fobica/ansiosa con modificazioni a livello di attività neurale/cerebrale in grado da scatenare l'AGT. In ambito neuropsicologico, non si è al momento raggiunto un totale accordo rispetto all'utilizzo di un protocollo testistico sensibile e validato. Una buona fonte di ricerca in questa campo, è rappresentata non tanto dalla memoria episodica, quanto dalla Working Memory e dalle funzioni esecutive che da alcuni studi sono risultate deficitarie, ma non si conosce ancora precisamente quale componente sia colpita. Un terreno fertile di ricerca è rappresentato inoltre dalla Neuroimaging funzionale che potrebbe essere utile sia per chiarire il meccanismo neurofisiopatologico responsabile dell'AGT, sia per individuare quali aree del cervello presentano un malfunzionamento, in assenza tuttavia di un danno strutturale, durante una attacco di AGT.
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