I sartani nella terapia dell'ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa è una condizione ad eziopatogenesi multifattoriale che colpisce, in Italia, in media il 33% degli uomini e il 31% delle donne. Sono considerati ipertesi coloro i quali hanno una pressione arteriosa superiore a 160/95 mmHg [1]. Il target terapeutico è rappresentato dal sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), che è composto da numerosi enzimi e mediatori peptidici. Il principale peptide effettore è l'angiotensina II (Ang II), che ad elevati livelli provoca effetti deleteri sul cuore e sui reni. Si è visto che il blocco del RAS permette il controllo della pressione arteriosa. Il RAS è una cascata enzimatica che inizia con il clivaggio, mediato dalla renina, dell'angiotensinogeno a formare Ang I, trasformata ad Ang II grazie all'enzima ACE. Esistono diversi sottotipi recettoriali per l'Ang II, i più conosciuti sono AT1 e AT2, che sono localizzati in organi diversi e ognuno con un ruolo specifico. Il legame dell'Ang II al recettore AT1 è considerato l'evento cardine nel danno vascolare mediato dal RAAS [2]. I sartani svolgono la loro azione andando a legare il recettore AT1, impedendo così il legame tra Ang II ed il suo recettore [3]. Si sono confrontati i risultati ottenuti nel trial ONTARGET, in cui ai pazienti è stato somministrato telmisartan 80 mg (un sartano) o ramipril 10 mg (un ACE-inibitore), per valutare: 1) la non inferiorità del telmisartan rispetto al ramipril; 2) la sua possibile superiorità; 3) se la combinazione dei due principi attivi è vantaggiosa rispetto alla somministrazione del ramipril [4]. Si è visto che il telmisartan dà meno episodi di tosse ed angioedema rispetto al ramipril e, in ogni caso, si hanno risultati pressoché simili. I sartani possono ridurre il rischio di incidenza di morbo di Alzheimer o la sua gravità se è già insorto [5]. Si è analizzato il rapporto tra l'uso dei sartani e l'insorgenza di tumori, dal momento che studi sperimentali suggeriscono che i recettori dell'Ang II svolgono un ruolo nella regolazione dell'angiogenesi, nella proliferazione cellulare e nella progressione del tumore [6].