Inibizione dei canali del Ca2+ e della secrezione di catecolamine in cellule cromaffini indotta dall'esposizione a Quantum Dots

Lo studio presentato in questa tesi ¿INIBIZIONE DEI CANALI DEL CA2+ E DELLA SECREZIONE DI CATECOLAMINE IN CELLULE CROMAFFINI INDOTTA DALL'ESPOSIZIONE A QUANTUM DOTS¿ è stato svolto nell'ambito di una collaborazione interdipartimentale dal titolo: ¿Nanoparticelle e potenziale tossicità a livello del sistema nervoso: un approccio integrato alla definizione dei parametri rilevanti¿. I Quantum Dots (QDs) sono nanocristalli (<100 nm diametro) con una crescente importanza grazie alle loro uniche proprietà optoelettroniche. Essi ritrovano applicazioni in svariati ambiti, in campo biomedico come sonde fluorescenti o come base per biosensori da utilizzare in diagnostica, per la realizzazione di laser, LED o celle fotovoltaiche. Tuttavia, sebbene i Quantum Dots abbiano un grande potenziale per applicazioni in vitro ed in vivo, il primo ostacolo al loro utilizzo è la potenziale tossicità dovuta prevalentemente alla presenza, nella loro struttura, di materiale semiconduttore, generalmente cadmio. Il nostro obiettivo è stato quello di approfondire le conoscenze sugli effetti indotti da esposizione a QDs, in particolare studiando la funzionalità delle cellule cromaffini, per valutare eventuali alterazioni delle correnti ioniche di membrana e della secrezione di catecolamine in seguito ad esposizione cronica a questi nanomateriali. Abbiamo testato due tipi di Qds, commercialmente disponibili (INVITROGEN): Qdot®525 ITKTM Carboxyl Quantum Dots e Qdot®585 ITKTM Carboxyl Quantum Dots. Le cellule cromaffini sono state esposte ai QDs per 24 ore. Gli esperimenti sono stati effettuati combinando tecniche di elettrofisiologia, per la registrazione simultanea di correnti ioniche e secrezione di catecolamine, con tecniche amperometriche per monitorare il singolo evento secretorio. I dati ottenuti dimostrano che le due tipologie di Qds alterano significativamente le proprietà eccitabili delle cellule cromaffini, dimezzando i flussi di corrente attraverso i canali del Ca2+ e compromettendo la loro funzione fisiologica principale, ovvero la capacità di liberare catecolamine.