Amongst all mental illnesses, depression is one of the most frequent and impacting. For this reason, it is important to investigate the external and internal factors that predispose the onset of depression and that keep the symptoms in place. The aim of the thesis is to investigate, as the title suggests, about the relationship between depressive syndrome and cocaine addiction, because these illnesses partially share neural circuits and are frequent associated in the clinical field. In the first place, examining the study of Suchting et al. (2019), the aim was to discover whether we effectively could gather empiric evidence about the relationship between depression and cocaine addiction; in specific the path that leads from the depressive symptoms to the addiction. Result corroborated our hypothesis, moreover this relationship seems to be strong enough to let the scientists to predict cocaine use frequency starting from a bunch of different depressive symptoms (Suchting et al., 2019). Throughout all the thesis the attention of the readers is always lead to the fact that even if the above cited relationship exists, it will be cyclical rather than unidirectional; and this means that the two constructs are thought to be two poles that predispose each other. Therefore, to find support to this statement we examined neuroscientific studies: on the one hand, using the contributes of Lammel et al. (2014), we pointed out the extremely wide heterogeneity of the mid-brain regions. On the other hand, always according to Lammel et al. (2014), we tried to specify some of the neural network underlying depression and cocaine addiction, results seemed to be in favor of partially different circuits under these illnesses. Later, the aim was focused on finding evidence about the possibilities of a path that leads from cocaine use to depression. As the study of Carelli & West (2014) points out, in an animal model, when an association between one stimulus substance and cocaine intake takes place, the rats develop a conditioned aversion to the first stimulus and this aversion could be thought of a measure of anhedonia, a core symptom in some form of depression. According to these results we have formulated the hypothesis that a similar condition may be the destiny of human that develops depression starting from cocaine addiction. The focus of the thesis, in the latter part, was on trying to answer one crucial question: What are the effects of a sub-chronic exposure to cocaine? To answer it in an appropriate way, we examined two studies: one study points out the effects of a sub-chronic use of cocaine per se versus the effects of this kind of use interacting to a condition of chronic mild stress (CMS). The results showed that there is a significant impact on depression when sub-chronic use interacts with CMS, but no effects are detected for the “recreative” use itself (Zilkha et al., 2014). For further specifying these results we considered the study of Caffino et al. (2020) that points out that even a single intake of cocaine in adolescent rats may be critical preparing the onset of depression in both neurological (brain-derived neurotrophic factors and cortisol) and behavioral ways.
Tra le patologie mentali a cui l’uomo è soggetto, la depressione è sicuramente una delle più ricorrenti e impattanti. Proprio per questo tanto impellente risulta essere la conoscenza dei fattori, interni ed esterni all’uomo, che ne predispongono l’insorgenza e ne mantengono in atto il malessere. Nella tesi si è scelto di indagare, come il titolo sintetizza, il rapporto esistente tra la sintomatologia depressiva e la dipendenza da cocaina in quanto, in parte, condividono gli stessi meccanismi neurali e sono spesso associate nell’ambito clinico. In prima istanza, analizzando il lavoro di Suchting e colleghi (2019), lo scopo è stato quello di scoprire se effettivamente potessimo raccogliere evidenza empirica circa l’esistenza della relazione tra i sopramenzionati costrutti; nello specifico nella direzione che dalla depressione va all’uso di cocaina. I risultati dello studio analizzato supportano la nostra ipotesi e sembra che non solo la relazione esista, ma sia talmente forte da consentire di predire la frequenza d’uso di cocaina solo dall’analisi dei sintomi depressivi (Suchting et al., 2019). Nel corso dell’elaborato, ad ogni modo, è sempre stato costante il richiamo a non lasciarsi fuorviare dall’idea che la suddetta relazione possa essere unidirezionale, ma che con tutta probabilità in maniera circolare la depressione e l’uso di cocaina si predispongano l’un l’altra. Per tradurre questa cautela in ipotesi si è entrati in un’ottica neuroscientifica: analizzando contributi specifici si è dapprima evidenziata la complessa organizzazione ed eterogeneità dell’area meso-limbica (fondamentale nel sub-strato anatomo-funzionale della depressione e dell’uso di cocaina) e successivamente si sono tracciati alcuni circuiti neurali che sono alla base delle patologie qui discusse, mostrando come dietro questi “mali” risiedano network neuronali in parte differenti. (Lammel et al., 2014). Si è poi evidenziato come in un modello animale, dalla cocaina si possa passare ad un assetto depressivo (anedonico in particolare): una volta che si crea nel ratto l’associazione tra l’uso di cocaina e una sostanza stimolo, quest’ultima verrà svalutata al test di preferenza prefigurando la condizione anedonica (Carelli e West, 2014). Qui, anche in considerazione di quanto detto sopra si è avanzata l’ipotesi che un destino simile possa subire l’essere umano che ha a che fare con una dipendenza da cocaina. Una volta raccolta evidenza empirica a favore dell’ipotesi iniziale di una relazione circolare tra la depressione e l’uso di cocaina, il focus si è poi spostato su una problematica attuale: quali sono gli effetti di un uso sub-cronico di cocaina? Nel rispondere a questa domanda sono state analizzate le conseguenze di un uso ricreativo di cocaina sia di per sé che in interazione con un periodo di stress cronico lieve evidenziando come un uso, seppure blando, di cocaina possa portare a sviluppare l’endofenotipo depressivo quando è posto in interazione con un periodo di stress (Zilkha et al., 2014). Per ulteriormente specificare questi risultati è stato analizzato il lavoro di Caffino e colleghi (2020) che ha evidenziato come anche solo una singola assunzione di cocaina, solo se effettuata in ratti ad un’età accostabile a quella adolescenziale nell’essere umano, può generare modificazioni neurali (livelli di fattori neurotrofici e cortisolo principalmente) e comportamentali accostabili a quelli che sappiamo essere alla base della depressione.
Il malessere della felicità indotta: studio di una relazione circolare tra uso di cocaina e depressione
CENTO, SAMUEL
2020/2021
Abstract
Tra le patologie mentali a cui l’uomo è soggetto, la depressione è sicuramente una delle più ricorrenti e impattanti. Proprio per questo tanto impellente risulta essere la conoscenza dei fattori, interni ed esterni all’uomo, che ne predispongono l’insorgenza e ne mantengono in atto il malessere. Nella tesi si è scelto di indagare, come il titolo sintetizza, il rapporto esistente tra la sintomatologia depressiva e la dipendenza da cocaina in quanto, in parte, condividono gli stessi meccanismi neurali e sono spesso associate nell’ambito clinico. In prima istanza, analizzando il lavoro di Suchting e colleghi (2019), lo scopo è stato quello di scoprire se effettivamente potessimo raccogliere evidenza empirica circa l’esistenza della relazione tra i sopramenzionati costrutti; nello specifico nella direzione che dalla depressione va all’uso di cocaina. I risultati dello studio analizzato supportano la nostra ipotesi e sembra che non solo la relazione esista, ma sia talmente forte da consentire di predire la frequenza d’uso di cocaina solo dall’analisi dei sintomi depressivi (Suchting et al., 2019). Nel corso dell’elaborato, ad ogni modo, è sempre stato costante il richiamo a non lasciarsi fuorviare dall’idea che la suddetta relazione possa essere unidirezionale, ma che con tutta probabilità in maniera circolare la depressione e l’uso di cocaina si predispongano l’un l’altra. Per tradurre questa cautela in ipotesi si è entrati in un’ottica neuroscientifica: analizzando contributi specifici si è dapprima evidenziata la complessa organizzazione ed eterogeneità dell’area meso-limbica (fondamentale nel sub-strato anatomo-funzionale della depressione e dell’uso di cocaina) e successivamente si sono tracciati alcuni circuiti neurali che sono alla base delle patologie qui discusse, mostrando come dietro questi “mali” risiedano network neuronali in parte differenti. (Lammel et al., 2014). Si è poi evidenziato come in un modello animale, dalla cocaina si possa passare ad un assetto depressivo (anedonico in particolare): una volta che si crea nel ratto l’associazione tra l’uso di cocaina e una sostanza stimolo, quest’ultima verrà svalutata al test di preferenza prefigurando la condizione anedonica (Carelli e West, 2014). Qui, anche in considerazione di quanto detto sopra si è avanzata l’ipotesi che un destino simile possa subire l’essere umano che ha a che fare con una dipendenza da cocaina. Una volta raccolta evidenza empirica a favore dell’ipotesi iniziale di una relazione circolare tra la depressione e l’uso di cocaina, il focus si è poi spostato su una problematica attuale: quali sono gli effetti di un uso sub-cronico di cocaina? Nel rispondere a questa domanda sono state analizzate le conseguenze di un uso ricreativo di cocaina sia di per sé che in interazione con un periodo di stress cronico lieve evidenziando come un uso, seppure blando, di cocaina possa portare a sviluppare l’endofenotipo depressivo quando è posto in interazione con un periodo di stress (Zilkha et al., 2014). Per ulteriormente specificare questi risultati è stato analizzato il lavoro di Caffino e colleghi (2020) che ha evidenziato come anche solo una singola assunzione di cocaina, solo se effettuata in ratti ad un’età accostabile a quella adolescenziale nell’essere umano, può generare modificazioni neurali (livelli di fattori neurotrofici e cortisolo principalmente) e comportamentali accostabili a quelli che sappiamo essere alla base della depressione.| File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.14240/26708