Placebo analgesia is a phenomenon index of close interaction and sinergy between body and mind. The phenomenon can be confused with spontaneous remission or valuated more significant than the reality. This is due to statistical biases. Results of studies on different type of pain are not comparable. Experimental pain is induced in healthy subjects in laboratory setting. Subjects have certainty that pain will be interrupted if they wish. Clinical pain is instead part of daily life of patients and can be chronic. Hence, duration of this type of pain is not known. Placebo responses seem mediated by top-down processes dependent on dorsolateral prefrontal cortex, anterior insula, nucleus accumbens, periaqueductal gray. Placebo analgesia seems also mediated by bottom-up processes dependent on dorsal horn of spinal cord. Furthermore, placebo analgesia involves specific receptor and neurotransmitter responses. Placebo analgesia is mediated by μ and κ opioid receptors and CB1 cannabinoid receptors. On the contrary, disruption of opioid-induced placebo responses is mediated by activation of cholecystokinin type-2 receptors. Endogenous opioids, endocannabinoids and dopamine are activated during placebo analgesia. On the contrary, cholecystokinin are inhibited during the phenomenon. Other systems involved in placebo analgesia are described in dissertation. Expecation of pain reduction, pre-conditioning with effective analgesic treatments and a patient-practitioner relationship characterized by warmth and empathy are psychological counterpart of placebo analgesia. Some studies on psychosocial factors are described in dissertation. This dissertation aims to show continuous interaction between biological phenomenon that takes place in patient's brain and psychological factors involved. Biopsychosocial approach is the best mean to investigate placebo analgesia.
L'analgesia da placebo è un fenomeno indice della stretta interazione e sinergia tra mente e corpo. Vi è il rischio che il fenomeno venga confuso con la remissione spontanea di malattia o stimato più significativo di quanto sia realmente a causa di bias statistici. I risultati di studi sulle diverse tipologie di dolore non sono confrontabili. Il dolore sperimentale è infatti indotto in soggetti sani nel setting protetto del laboratorio, con la certezza che può essere interrotto quando lo desiderano. Il dolore clinico è invece parte della vita quotidiana dei pazienti che ne soffrono e può essere cronico. La durata non è quindi conosciuta. La neurobiologia dell'analgesia da placebo indica l'attivazione di aree di alto livello, quali la corteccia prefrontale dorsolaterale, l'insula anteriore, il nucleo accumbens, il grigio periacqueduttale e di più basso livello, nel corno dorsale del midollo spinale. L'analgesia da placebo è inoltre legata a risposte recettoriali ed attivazioni neurotrasmettitoriali specifiche. Le attivazioni recettoriali riguardano i recettori degli oppioidi endogeni μ e κ e quelle degli endocannabinoidi CB1. I recettori che invece vengono disattivati durante la manifestazione del fenomeno sono i recettori CCK-1 e CCK-2 delle colecistochinine. I principali neurotrasmettitori coinvolti nell'attivazione del fenomeno sono gli oppioidi endogeni, gli endocannabinoidi, la dopamina (il cui ruolo non è però ancora stato del tutto compreso). Le colecistochinine sono quindi neurotrasmettitori la cui inibizione favorisce la manifestazione del fenomeno. La dissertazione indica inoltre quali altri neurotrasmettitori e ormoni sono implicati nella mediazione del fenomeno. Tra i principali fattori psicologici che attivano l'analgesia da placebo vi sono le aspettative positive di diminuzione del dolore, il condizionamento con farmaci o creme analgesici, l'interazione calorosa ed empatica con il medico. I processi psicologici che mediano il fenomeno sono la controparte psicologica del fenomeno dell'analgesia da placebo. Sono riportati gli studi che indagano tali fenomeni. Lo scopo di tale dissertazione è la dimostrazione dell'esistenza di un'interazione costante e significativa tra ciò che si verifica a livello cerebrale e i meccanismi psicologici che inducono il fenomeno. L'ideale è infatti indagare l'analgesia da placebo secondo un'ottica biopsicosociale, ossia considerare la neurobiologia, i processi psicologici implicati e il livello sociale di interazione tra medico e operatori e paziente.
L'analgesia da placebo e le interazioni tra corpo e mente
GASPARETTO, ELEONORA
2015/2016
Abstract
L'analgesia da placebo è un fenomeno indice della stretta interazione e sinergia tra mente e corpo. Vi è il rischio che il fenomeno venga confuso con la remissione spontanea di malattia o stimato più significativo di quanto sia realmente a causa di bias statistici. I risultati di studi sulle diverse tipologie di dolore non sono confrontabili. Il dolore sperimentale è infatti indotto in soggetti sani nel setting protetto del laboratorio, con la certezza che può essere interrotto quando lo desiderano. Il dolore clinico è invece parte della vita quotidiana dei pazienti che ne soffrono e può essere cronico. La durata non è quindi conosciuta. La neurobiologia dell'analgesia da placebo indica l'attivazione di aree di alto livello, quali la corteccia prefrontale dorsolaterale, l'insula anteriore, il nucleo accumbens, il grigio periacqueduttale e di più basso livello, nel corno dorsale del midollo spinale. L'analgesia da placebo è inoltre legata a risposte recettoriali ed attivazioni neurotrasmettitoriali specifiche. Le attivazioni recettoriali riguardano i recettori degli oppioidi endogeni μ e κ e quelle degli endocannabinoidi CB1. I recettori che invece vengono disattivati durante la manifestazione del fenomeno sono i recettori CCK-1 e CCK-2 delle colecistochinine. I principali neurotrasmettitori coinvolti nell'attivazione del fenomeno sono gli oppioidi endogeni, gli endocannabinoidi, la dopamina (il cui ruolo non è però ancora stato del tutto compreso). Le colecistochinine sono quindi neurotrasmettitori la cui inibizione favorisce la manifestazione del fenomeno. La dissertazione indica inoltre quali altri neurotrasmettitori e ormoni sono implicati nella mediazione del fenomeno. Tra i principali fattori psicologici che attivano l'analgesia da placebo vi sono le aspettative positive di diminuzione del dolore, il condizionamento con farmaci o creme analgesici, l'interazione calorosa ed empatica con il medico. I processi psicologici che mediano il fenomeno sono la controparte psicologica del fenomeno dell'analgesia da placebo. Sono riportati gli studi che indagano tali fenomeni. Lo scopo di tale dissertazione è la dimostrazione dell'esistenza di un'interazione costante e significativa tra ciò che si verifica a livello cerebrale e i meccanismi psicologici che inducono il fenomeno. L'ideale è infatti indagare l'analgesia da placebo secondo un'ottica biopsicosociale, ossia considerare la neurobiologia, i processi psicologici implicati e il livello sociale di interazione tra medico e operatori e paziente.File | Dimensione | Formato | |
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