L’elaborato evidenzia il ruolo del microbiota intestinale nell’insorgenza della patologia diabetica. Il microbiota modula l’infiammazione, l’interazione con i nutrienti, la permeabilità intestinale, il metabolismo del glucosio e dei lipidi, la sensibilità all’insulina e il bilancio energetico corporeo. Gli studi hanno rilevato un microbiota caratteristico del diabete mellito con una diminuzione di alcune specie batteriche e phyla come Firmicutes, Actinobacteria, Lactobacillus, Byrantella, Bifidobacterium, Turicibacter e Prevotella e un aumento di Bacteroidetes, Eubacterium, Ruminococcus, Veillonenella e Clostridium. I batteri di cui si è riscontrata una diminuzione sono antinfiammatori, promotori di una bassa permeabilità intestinale, produttori di butirrato e possono essere inibitori per gli enzimi che degradano i carboidrati complessi, riducendo l’iperglicemia postprandiale. Per contro, i batteri che aumentano nel microbiota dei diabetici sono promotori di uno stato di alterata permeabilità intestinale. Esiste una relazione tra l’alterazione nella composizione del microbiota intestinale e l’insorgenza del diabete mellito di tipo 1 (Type 1 Diabetes Mellitus) e del diabete latente autoimmune dell’adulto (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) che è correlata ad una disfunzione del sistema immunitario. Gli studi hanno riscontrato un microbiota differente nei pazienti diabetici rispetto ai soggetti sani. Interventi sul microbiota intestinale potrebbero ritardare l’inizio della terapia insulinica e contribuire a preservare la funzione delle cellule beta pancreatiche. Il legame esistente tra il microbiota intestinale e l’insorgenza della patologia diabetica potrebbe essere sfruttato per sviluppare nuove strategie terapeutiche quali l'uso di probiotici, prebiotici e il trapianto di microbiota fecale, che sono attualmente ancora in fase di sperimentazione.

Il microbiota intestinale. Ruolo nell'insorgenza del diabete mellito T1DM e LADA.

BERTO, GLORIA
2023/2024

Abstract

L’elaborato evidenzia il ruolo del microbiota intestinale nell’insorgenza della patologia diabetica. Il microbiota modula l’infiammazione, l’interazione con i nutrienti, la permeabilità intestinale, il metabolismo del glucosio e dei lipidi, la sensibilità all’insulina e il bilancio energetico corporeo. Gli studi hanno rilevato un microbiota caratteristico del diabete mellito con una diminuzione di alcune specie batteriche e phyla come Firmicutes, Actinobacteria, Lactobacillus, Byrantella, Bifidobacterium, Turicibacter e Prevotella e un aumento di Bacteroidetes, Eubacterium, Ruminococcus, Veillonenella e Clostridium. I batteri di cui si è riscontrata una diminuzione sono antinfiammatori, promotori di una bassa permeabilità intestinale, produttori di butirrato e possono essere inibitori per gli enzimi che degradano i carboidrati complessi, riducendo l’iperglicemia postprandiale. Per contro, i batteri che aumentano nel microbiota dei diabetici sono promotori di uno stato di alterata permeabilità intestinale. Esiste una relazione tra l’alterazione nella composizione del microbiota intestinale e l’insorgenza del diabete mellito di tipo 1 (Type 1 Diabetes Mellitus) e del diabete latente autoimmune dell’adulto (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) che è correlata ad una disfunzione del sistema immunitario. Gli studi hanno riscontrato un microbiota differente nei pazienti diabetici rispetto ai soggetti sani. Interventi sul microbiota intestinale potrebbero ritardare l’inizio della terapia insulinica e contribuire a preservare la funzione delle cellule beta pancreatiche. Il legame esistente tra il microbiota intestinale e l’insorgenza della patologia diabetica potrebbe essere sfruttato per sviluppare nuove strategie terapeutiche quali l'uso di probiotici, prebiotici e il trapianto di microbiota fecale, che sono attualmente ancora in fase di sperimentazione.
ITA
IMPORT DA TESIONLINE
File in questo prodotto:
File Dimensione Formato  
1034391_bertogloria_tesi.pdf

non disponibili

Tipologia: Altro materiale allegato
Dimensione 2.19 MB
Formato Adobe PDF
2.19 MB Adobe PDF

Se sei interessato/a a consultare l'elaborato, vai nella sezione Home in alto a destra, dove troverai le informazioni su come richiederlo. I documenti in UNITESI sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.

Usare il seguente URL per citare questo documento: https://hdl.handle.net/20.500.14240/157232