Relazione tra l’infezione del virus di Epstein-Barr e lo sviluppo della Sclerosi Multipla

L’elaborato tratta della relazione che è stata investigata tra la sclerosi multipla (SM) e il virus di Epstein-Barr (EBV). La SM è una malattia d’origine multifattoriale ma è da qualche anno che viene investigato il suo sviluppo dopo l’infezione da EBV. Questo virus è un herpes virus, gli individui infettati sono la maggior parte della popolazione e la SM potrebbe essere una sua rara conseguenza. La SM è una patologia autoimmunitaria, le cellule del sistema immunitario, riescono a superare la barriera ematoencefalica e attaccano la mielina che ricopre i neuroni e permette una veloce conduzione del segnale in questi. Nel momento in cui questa mielina viene danneggiata il segnale non può più passare così velocemente all’interno dei neuroni e così non si propaga o lo fa molto più lentamente. Queste zone in cui la mielina è più danneggiata si chiamano placche di demielinizzazione e a seconda di quale zona viene colpita i sintomi dati dalla patologia saranno molto differenti. Nel tessuto cerebrale di casi di SM deceduti, presi in considerazione, sono stati cercati i linfociti B e proteine e trascritti virali e sono state trovate zone con infiltrazioni di linfociti B, raggruppati come a formare un centro germinale, infettati da EBV. Nei casi più acuti di SM sono state trovate anche delle proteine litiche del virus dovute ad una riattivazione di EBV, ciò va a dimostrazione che una riattivazione maggiore del virus comporti un decorso della malattia più grave. Infatti, questo virus resta per tutta la vita dell’organismo all’interno delle cellule della memoria in maniera latente, ma può tornare a manifestare i sintomi dell’infezione virale nel momento in cui torna alla sua fase litica e quindi produce nuovi virioni che infetteranno nuove cellule dell’organismo. Secondo i vari studi presi in considerazione tutti i casi di SM (a parte uno) risultavano positivi ad EBV prima dei primi sintomi, ma anche dei primi danni, come la degenerazione del neurofilamento, causati dalla patologia. Inoltre, è stata anche misurata la presenza degli anticorpi contro EBV e contro altri virus all’interno dei casi di SM e controlli. Tutti i virus avevano una quantità di anticorpi nei due gruppi paragonabile, mentre il livello di anticorpi contro EBV nei casi di SM era molto più elevata rispetto ai controlli, sia prima che dopo l’insorgenza della SM. Uno dei metodi in cui potrebbe agire il virus per portare ad una risposta anomala del sistema immunitario è secondo il mimetismo molecolare. Secondo questo meccanismo alcune proteine del virus sono molto simili a componenti proprie dell’organismo, come per esempio delle componenti della mielina, per cui quando le cellule del sistema immunitario attaccano il virus possono attaccare anche parti proprie dell’organismo. Il recettore dei linfociti che lega una proteina del virus (in particolare EBNA1) può legare anche componenti della mielina, o come visto nell’elaborato, il canale ionico ANO2, perché hanno una sequenza di amminoacidi molto simile. Questo virus, oltre a essere coinvolto nello sviluppo della SM, è coinvolto anche in numerose altre patologie, tra cui anche tumori. Se si investisse per trovare un vaccino contro questo virus si pensa che i casi di queste patologie diminuirebbero notevolmente. Sarebbe efficace anche un vaccino che non prevenga completamente l’infezione di EBV ma riesca a tenere sotto controllo il sistema immunitario.