Evidenze sulla convergenza dei profili microbiologici ed immunologici nella patogenesi della parodontite e delle malattie infiammatorie croniche intestinali: una revisione sistematica della letteratura

Aim: The objective of this scoping review was to provide an overview about the microbiological and immunological evidence underpinning the epidemiological association between periodontitis and inflammatory bowel disease (IBD). Methods: Relevant articles were sorted through a systematic search on Medline (via PubMed), Embase, Scopus and Web of Science up to September 2020. Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses Extension for Scoping Reviews was used as framework. Available evidence was grouped in three different clusters: a) studies which examined oral microbial alterations in IBD patients; b) studies investigating intestinal dysbiosis in patients with periodontitis; and c) evidence for a shared immunological pattern between the two conditions. Results: A total of 16 observational studies including 1,178 patients were included. IBD was associated with increased risk of periodontitis (332 more patients per 1000 patients; 95% confidence interval (CI): 257–388 patients; p < 0.001) compared to non-IBD patients. Oral microbiome, either subgingival or salivary, was found to be consistently altered in IBD patients compared to healthy subjects, although some differences existed between Crohn's Disease and Ulcerative Colitis. Additionally, gut dysbiotic microflora of IBD patients resulted colonized by pathobionts from oral origin, either via hematogenous or enteric route. Suffering from periodontitis accentuates this trend. Lastly, both IBD and periodontitis are characterized by inflammatory cytokines over expression at the gingival and gut levels that tend to exacerbate when both diseases are present. Conclusions: Based on the evidence selected, there is a rationale to hypothesize that periodontitis and IBD share common dysbiotic traits and immunological patterns of susceptibility. Well-designed preclinical models and longitudinal cohort studies are required to better explore the causal pathways between the two conditions. This knowledge would lay the ground for developing more biologically-based therapeutic strategies.

Obiettivo: l'obiettivo di questa revisione sistematica era fornire una panoramica sulle prove microbiologiche e immunologiche alla base dell'associazione epidemiologica tra parodontite e malattia infiammatoria intestinale (MICI). Metodi: gli articoli pertinenti sono stati selezionati attraverso una ricerca sistematica su Medline (tramite PubMed), Embase, Scopus e Web of Science fino a settembre 2020. Il manuale della Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses Extension for Scoping Reviews è stato utilizzato come guida. Le prove disponibili sono state raggruppate in tre diversi gruppi: a) studi che hanno esaminato le alterazioni microbiche orali nei pazienti con MICI; b) studi che indagano la disbiosi intestinale in pazienti con parodontite; e c) evidenza di un pattern immunologico condiviso tra le due condizioni. Risultati: sono stati inclusi un totale di 15 studi osservazionali che includevano 1.178 pazienti. Il microbioma orale, sia sottogengivale che salivare, è risultato essere costantemente alterato nei pazienti con MICI rispetto ai soggetti sani, sebbene esistessero alcune differenze tra il morbo di Crohn e la rettocolite ulcerosa. Inoltre, la microflora disbiotica intestinale dei pazienti affetti da MICI è risultata colonizzata da patogeni di origine orale, traslocati sia per via ematogena che enterica. La presenza di parodontite accentua questa tendenza. Infine, sia la MICI che la parodontite sono caratterizzate da una sovraespressione di citochine infiammatorie a livello gengivale e intestinale che tendono ad esacerbarsi quando sono presenti entrambe le malattie. Conclusioni: sulla base delle evidenze selezionate, esiste un fondamento scientifico per ipotizzare che la parodontite e la MICI condividano tratti disbiotici comuni e modelli immunologici di suscettibilità. Sono necessari modelli preclinici ben progettati e studi di coorte longitudinali per esplorare meglio i percorsi causali tra le due condizioni.