In 2008 a new bacterial canker, already known in Asia, arose in Italy on kiwifruit. The disease is caused by Pseudomonas syringae patovar actinidiae (PSA). PSA is generally not invasive, but when it settles, it cannot easily be controlled. PSA spreads passively by using natural openings of the plant or by wounds created by wind, hailstorm, frost, agronomic operations, or other pathogens. The first outbreaks occurred on yellow pulp cultivars of kiwifruit, which are characterized by bigger stomata. Evident symptoms appear on branches, with formation of cankers that produce a white or red bacterial exudate, which represents the new source of inoculum. On the leaf, PSA settles in the lower part where it spread and later penetrate inside through the stomata. PSA colonized also the veins and then it moves towards the petiole and the branch. Climatic factors favourable to PSA include high humidity and mild temperatures. Two types of PSA were isolated, one less virulent (PSA-LV) and one virulent (PSA-V). By molecular analysis, PSA-V resulted the strain causing disease in Italy, and in particular in Piedmont, while the less virulent strain was isolated in East Asia. With the diffusion of the disease, the Italian, and the Piedmontese legislation released some rules establishing new measures to control and prevent the diffusion of PSA, and to help the kiwifruit farmers dealing with PSA. Prevention is the best method against the bacterial canker. Treatments with copper salts limit the entry to the pathogen in plants. also some bactericides can be added to the copper treatments. An important role is played by a correct information given by the technicians and by a continuous and careful monitoring in the high risk areas. Up to now, few research has been carried out on the genetic improvement on kiwifruit. Such lack of research, coupled with the rapid genetic evolution of PSA, limit the possibility to currently achieve an effective control of PSA on kiwifruit.

Nel 2008 in Italia è insorta una nuova batteriosi, già conosciuta nel continente asiatico, causata dal batterio Pseudomonas syringae patovar actinidiae (PSA), agente di malattia su actinidia. Pseudomonas non è in genere invasivo, ma se si insedia come agente infettante risulta difficilmente debellabile. PSA si diffonde in modo passivo sfruttando aperture naturali della pianta, oppure penetrando in essa attraverso ferite abiotiche causate da vento, grandine, gelo, operazioni agronomiche, oppure da ferite biotiche causate da altri agenti di malattia. I primi focolai di infezione sono stati costituiti dalle cultivar a polpa gialla in quanto aventi grandi aperture stomatiche. Motivo per cui PSA è passato dall'ambiente all'interno della pianta. Sintomi evidenti sono localizzati sui tralci, con formazione di cancri i quali producono un essudato batterico di colore bianco o rossastro, responsabile delle successive infezioni. Sulla foglia, PSA si insedia nella pagina inferiore dove si moltiplica per poi penetrarvi all'interno attraverso le aperture stomatiche. Colonizza perciò anche le nervature, e da qui viene traslocato al peduncolo e successivamente al tralcio. I fattori climatici favorevoli a PSA sono elevata umidità relativa e temperature miti. Sono stati isolati due ceppi di PSA, uno poco virulento (PSA-LV) e uno virulento (PSA-V). Dalle analisi molecolari è risultato che proprio quest'ultimo è l'agente di malattia rinvenuto in Piemonte, mentre il ceppo poco virulento è stato isolato in Asia orientale. Con l'evolversi della malattia, anche la legislazione italiana si è premunita, in particolare il Piemonte ha emanato misure di lotta e di prevenzione per arginare la problematica della diffusione batterica, oltreché elargire aiuti economici agli actinidicoltori che posseggano appezzamenti colpiti da PSA. È appunto la prevenzione, con linee di lotta adeguate, il miglior metodo su cui si basa la difesa dalla batteriosi. Trattamenti con sali di rame limitano l'entrata nel vegetale del patogeno, evidenziando in taluni casi una diminuzione dell'inoculo batterico all'esterno della pianta. È fondamentale addizionare ai trattamenti rameici anche formulati aventi battericidi come principi attivi. Un ruolo importante è affidato alla consulenza effettuata da tecnici, i quali devono redigere le linee guida di lotta in modo omogeneo in tutto il territorio in cui operano, affinché tutti gli appezzamenti siano sottoposti a controlli periodici, potendo identificare le aree da sottoporre a quarantena. La poca ricerca, in merito a fitopatie, svolta su actinidia in passato e l'evoluzione genetica che PSA è in grado di compiere, sono due importanti limiti che influiscono sull'ottenimento di un programma di lotta efficace. Ad oggi, il sistema migliore è il contenimento del batterio in modo che sia messo in condizione di non nuocere ulteriormente.

Batteriosi del kiwi: diagnosi e prevenzione

MOIZIO, MARCO
2010/2011

Abstract

Nel 2008 in Italia è insorta una nuova batteriosi, già conosciuta nel continente asiatico, causata dal batterio Pseudomonas syringae patovar actinidiae (PSA), agente di malattia su actinidia. Pseudomonas non è in genere invasivo, ma se si insedia come agente infettante risulta difficilmente debellabile. PSA si diffonde in modo passivo sfruttando aperture naturali della pianta, oppure penetrando in essa attraverso ferite abiotiche causate da vento, grandine, gelo, operazioni agronomiche, oppure da ferite biotiche causate da altri agenti di malattia. I primi focolai di infezione sono stati costituiti dalle cultivar a polpa gialla in quanto aventi grandi aperture stomatiche. Motivo per cui PSA è passato dall'ambiente all'interno della pianta. Sintomi evidenti sono localizzati sui tralci, con formazione di cancri i quali producono un essudato batterico di colore bianco o rossastro, responsabile delle successive infezioni. Sulla foglia, PSA si insedia nella pagina inferiore dove si moltiplica per poi penetrarvi all'interno attraverso le aperture stomatiche. Colonizza perciò anche le nervature, e da qui viene traslocato al peduncolo e successivamente al tralcio. I fattori climatici favorevoli a PSA sono elevata umidità relativa e temperature miti. Sono stati isolati due ceppi di PSA, uno poco virulento (PSA-LV) e uno virulento (PSA-V). Dalle analisi molecolari è risultato che proprio quest'ultimo è l'agente di malattia rinvenuto in Piemonte, mentre il ceppo poco virulento è stato isolato in Asia orientale. Con l'evolversi della malattia, anche la legislazione italiana si è premunita, in particolare il Piemonte ha emanato misure di lotta e di prevenzione per arginare la problematica della diffusione batterica, oltreché elargire aiuti economici agli actinidicoltori che posseggano appezzamenti colpiti da PSA. È appunto la prevenzione, con linee di lotta adeguate, il miglior metodo su cui si basa la difesa dalla batteriosi. Trattamenti con sali di rame limitano l'entrata nel vegetale del patogeno, evidenziando in taluni casi una diminuzione dell'inoculo batterico all'esterno della pianta. È fondamentale addizionare ai trattamenti rameici anche formulati aventi battericidi come principi attivi. Un ruolo importante è affidato alla consulenza effettuata da tecnici, i quali devono redigere le linee guida di lotta in modo omogeneo in tutto il territorio in cui operano, affinché tutti gli appezzamenti siano sottoposti a controlli periodici, potendo identificare le aree da sottoporre a quarantena. La poca ricerca, in merito a fitopatie, svolta su actinidia in passato e l'evoluzione genetica che PSA è in grado di compiere, sono due importanti limiti che influiscono sull'ottenimento di un programma di lotta efficace. Ad oggi, il sistema migliore è il contenimento del batterio in modo che sia messo in condizione di non nuocere ulteriormente.
ITA
In 2008 a new bacterial canker, already known in Asia, arose in Italy on kiwifruit. The disease is caused by Pseudomonas syringae patovar actinidiae (PSA). PSA is generally not invasive, but when it settles, it cannot easily be controlled. PSA spreads passively by using natural openings of the plant or by wounds created by wind, hailstorm, frost, agronomic operations, or other pathogens. The first outbreaks occurred on yellow pulp cultivars of kiwifruit, which are characterized by bigger stomata. Evident symptoms appear on branches, with formation of cankers that produce a white or red bacterial exudate, which represents the new source of inoculum. On the leaf, PSA settles in the lower part where it spread and later penetrate inside through the stomata. PSA colonized also the veins and then it moves towards the petiole and the branch. Climatic factors favourable to PSA include high humidity and mild temperatures. Two types of PSA were isolated, one less virulent (PSA-LV) and one virulent (PSA-V). By molecular analysis, PSA-V resulted the strain causing disease in Italy, and in particular in Piedmont, while the less virulent strain was isolated in East Asia. With the diffusion of the disease, the Italian, and the Piedmontese legislation released some rules establishing new measures to control and prevent the diffusion of PSA, and to help the kiwifruit farmers dealing with PSA. Prevention is the best method against the bacterial canker. Treatments with copper salts limit the entry to the pathogen in plants. also some bactericides can be added to the copper treatments. An important role is played by a correct information given by the technicians and by a continuous and careful monitoring in the high risk areas. Up to now, few research has been carried out on the genetic improvement on kiwifruit. Such lack of research, coupled with the rapid genetic evolution of PSA, limit the possibility to currently achieve an effective control of PSA on kiwifruit.
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